KRAS 8 -mutationer

Punktmutationer i KRAS -genet er fundet i en række humane tumortyper, ca. 17% ~ 25% mutationshastighed i tumor, 15% ~ 30% mutationshastighed hos lungekræftpatienter, 20% ~ 50% mutationshastighed i kolorektal kræft Patienter. Fordi P21-proteinet kodet af K-RAS-genet er placeret nedstrøms for EGFR-signalvejen, efter K-ras-genationen, er den nedstrøms signalveje altid aktiveret og er ikke påvirket af opstrøms målrettede lægemidler på EGFR, hvilket resulterer i kontinuerlig Malign spredning af celler. Mutationer i K-Ras-genet giver generelt resistens over for EGFR-tyrosinkinaseinhibitorer hos lungekræftpatienter og resistens over for anti-EGFR-antistoflægemidler hos patienter med kolorektal kræft. I 2008 udstedte National Comprehensive Cancer Network (NCCN) en retningslinje for klinisk praksis for kolorektal kræft, som påpegede, at mutationsstederne, der får K-Ras til at blive aktiveret, hovedsageligt er placeret i kodoner 12 og 13 i exon 2, og anbefalede, at det Alle patienter med avanceret metastatisk kolorektal kræft kan testes for K-RAS-mutation før behandling. Derfor er hurtig og nøjagtig detektion af K-RAS-genmutation af stor betydning i klinisk medicin vejledning. Dette sæt bruger DNA som detektionsprøve til at tilvejebringe kvalitativ vurdering af mutationsstatus, som kan hjælpe klinikere med at screene kolorektal kræft, lungekræft og andre tumorpatienter, der drager fordel af målrettede lægemidler. Testresultaterne af kittet er kun til klinisk reference og bør ikke bruges som eneste grundlag for individualiseret behandling af patienter. Klinikere bør træffe omfattende vurderinger af testresultaterne baseret på faktorer som patientens tilstand, lægemiddelindikationer, behandlingsrespons og andre laboratorietestindikatorer.